En astrocitos humanos, el estrés hipoglicémico facilita la inserción de amiloide beta (AbP [1-40]) que forma un canal de calcio no regulado. - Brito, Julio; Alarcón, Juan M.; Sciaraffia, Carlos; Rojas, Eduardo (Revista Hospital Clínico Universidad de Chile, 2001)
Los hallazgos patológicos de la enfermedad de Alzhein1er (EDA) incluyen pérdida selectiva de neuronas, numerosos depósitos extra-celulares denominados placas seniles y ovillos neurofibrilares en el cerebro de los pacientes. El principal componente de las placas seniles es un péptido de 39 a 43 aminoácidos denominado proteína beta-amiloide (AβP). Un creciente número de reportes sugiere que los elevados niveles de beta amiloide extracelular en la enfermedad de Alzheimer altera la homeostasis del calcio libre intracelular. En concordancia con resultados previos, nosotros hemos mostrado anteriormente que en las neuronas hipotalámicas expuestas al AβP [1-40], se produce la formación espontánea de canales catiónicos selectivos a través de la membrana plasmática. Esta entrada desregulada de Ca²⁺ y Na+ conduce a la apoptosis neuronal. En este estudio, cultivamos astrocitos humanos (línea celular 132 1 N 1) con un medio de cultivo libre de Calcio y procedimos a exponer las células 132 1N1 al AβP (1-40), luego de pre-incubar en ausencia de D-glucosa o en su nivel fisiológico (5.5 mM). Encontramos y reportamos aquí que, una exposición de 15 min de los astrocitos a un medio privado de D-glucosa ocasiona una rápida entrada de Ca²⁺. En contraste, la utilización de la misma dosis de AβP (1-4O) a las células 132 1N1 que fueron expuestas a niveles fisiológicos de D-glucosa (5. 5 mM), muestra que la entrada de Ca²⁺ y Na+ se redujo sustancialmente.Ya que la hipoglicemia deteriora la síntesis de ATP, el nivel de ATP debería caer y por tanto todas las ATPasas de la membrana plasmática, tales como las bombas catiónicas, se tornarían incapaces de mantener el equilibrio del Ca²⁺,Na+ y K.