Las células Natural Killer (cél NK),linfocitos efectores de actividad citolítica natural, son críticas en la defensa antiinfecciosa. En la infección por VIH-I se ha descrito una disminución de la actividad citolítica NK; sin embargo, se desconocen los mecanismos involucrados, por lo que el objetivo de este trabajo fue estudiar la ACNK y la acción in vitro de inmunomoduladores para intentar explicar esta deficiencia. Se analizaron 20 individuos infectados porVIH-1 (10 asintomáticos y 10 con SIDA) y 30 individuos seronegativos como controles. La ACNK
se determinó utilizando cél K-562 radiomarcadas con 51 -Cr (cromato de sodio) como cél blanco y cél mononucleares periféricas como cél efectoras, expresándose los resultados como % de Lisis específica. En cultivos in vitro, se analizó el efecto de inmunomoduladores sobre la ACNK: interleuquina-2(IL-2, 25 U/mL), interferon-alfa (IFN-a, 500 U/mL) y la acción conjunta de ionóforo de calcio A23187 (lo, 1 O.O uM) más un éster de forbol (TPA, 250 ng/mL)(lo+ TPA). El análisis fenotípico, CD16+/56+ se efectuó por citometría de flujo con Ac monoclonales fluorescentes (Becton Dickinson).
De acuerdo a nuestros resultados se constata una disminución significativa de la ACNK de los pacientes en relación a los controles (3,4+3,2o/o en asintomáticos y 6,4+5,5% en SIDA, versus 19,1+15,6% en controles; test t de Student p<0.05).
Esta baja actividad no fue alterada por los inmunomoduladores IL-2 e IFN- a, pero si se observó una significativa estimulación mediada por lo+ TPA, lo que indicaría que los mecanismos de activación iniciales de estas cél se encontrarían alterados en la infección por VIH-1, situación similar a la observada en otras inmunodeficiencias y en patologías graves como politraumatismos y sepsis. Es importante intentar aclarar estos mecanismos en relación a posibles terapias inmunológicas que contribuyan al control de esta infección.
Sepúlveda C, C. ., Puente P., J. ., & Weinstein O., C. . (1997). Citólisis natural en sujetos infectados por vih-1. Alteración de la activación de las células natural killer. Revista Hospital Clínico Universidad De Chile, 8(2), pp. 101–9. https://doi.org/10.5354/2735-7996.1997.81421
